Ученые испанского Института исследования СПИДа IrsiCaixa смогли определить, как вирус иммунодефицита человека, являющийся причиной СПИДа, проникает в клетки иммунной системы и распространяется по организму.

Одна из причин, почему нет эффективных лекарств от ВИЧ-инфекции, – это проникновение вируса в иммунные клетки, которые при других обстоятельствах борются с заболеваниями.

Основными целями ВИЧ являются Т-хелперы (лимфоциты с молекулами белка CD4 на поверхности). На сегодняшний день существует порядка 20 препаратов, контролирующих деятельность вируса, которые блокируют возможность непосредственного инфицирования Т-хелперов. Однако они не помогают от инфицирования дендритных клеток, взаимодействующих с Т-хелперами. Таким образом и происходит процесс заражения последних (транс-инфекция).

В апреле этого года испанские исследователи совместно с коллегами из Гейдельбергского университета (Германия) и Лозаннского университета (Швейцария) опубликовали результаты предыдущего исследования. В его ходе были определены молекулы ганглиозиды, расположенные на поверхности ВИЧ. Они распознаются и связываются с дендритными клетками, из-за чего и происходит их заражение.

На сей раз, чтобы определить, какие именно молекулы на мембране дендритных клеток захватывают вирус, были изучены свойства семейства белков под названием Сиглеки. Известно, что они взаимодействуют с ганглиозидами вируса. В лаборатории было проведено смешение вируса и дендритных клеток с различным количеством сиглека-1. Оказалось, что чем больше белка, тем больше вирусов проникают в клетку. Это, в свою очередь, увеличивает масштабы заражения Т-хелперов.

После этого был проведен эксперимент, в рамках которого исследователи подавили деятельность сиглека-1. В результате дендритные клетки потеряли способность захватывать ВИЧ, и, что самое главное, передавать их Т-лимфоцитам. Значит, сиглек-1 ответственен за проникновение вируса в клетки, и может стать целью действия препаратов.