По данным нового исследования ученых из Миннесотского университета (англ. University of Minnesota), белок, пораженный ВИЧ-инфицированными клетками головного мозга изменяет синаптические связи между сетями нервных клеток. Полученные результаты могут объяснить, почему почти половина всех пациентов, инфицированных вирусом СПИДа, испытывает нейрокогнитивные расстройства.

«Синаптические изменения, казалось, не являлись признаком смерти нерва», — сказал Николас Харгус, доктор философии, ведущий автор и постдокторант на кафедре фармакологии в Медицинской школе при Миннесотском университете. «Вместо того, изменения оказали защитную реакцию в результате чрезмерного возбуждения сети ВИЧ белков трансактиватора транскрипции (Tat). По сути, нейропротекторный механизм пошел наперекосяк».

Связанные с ВИЧ нейрокогнитивные расстройства (англ. HIV-associated neurocognitive disorders; HAND) являются косвенным результатом ВИЧ, поскольку сама болезнь не поражает нейроны. Ген Tat, как было сказано, вносит ощутимый вклад в развитие нейрокогнитивных расстройств у пациентов. Харгус и Стэнли Тайер, доктор философии и профессор на кафедре фармакологии, хотели узнать больше об отношениях между геном Tat и HAND, дабы лучше понять, как лечить данные расстройства.

Исследователи воспроизвели воздействие Tat в крысиной модели и отследили изменения синаптических белков. Они обнаружили, что изменения в тормозных и возбуждающих синапсах были инициированы конкретными Tat. Это открытие указало на фармакологические изменения в результате воздействия на Tat.

«Мы обнаружили, что препараты, изменяющие синаптическую связь между нервными клетками, полностью изменили синаптические изменения, вызванные Tat», — сказал Тайер. «В будущем это может помочь в разработке лекарственных препаратов для восстановления когнитивных функций у пациентов».

В данном исследовании ученые исследовали соотношения между медикаментозными изменениями в синаптических связях и в когнитивных функциях.