Одиночество подрывает иммунную систему

Одиночество подрывает иммунную систему

Хотя предыдущие исследования уже демонстрировали негативное влияние одиночества на здоровье, ученые не перестают удивлять нас новыми фактами. Сотрудники психологического факультета Чикагского университета (США) на днях заявили, что одиночество нарушает функции иммунной системы человека и делает его восприимчивым к инфекционным заболеваниям. Об этом сообщает американский журнал Proceedings of the National Academy of Sciences. Совместный проект, организованный чикагскими учеными вместе с коллегами из Университета Калифорнии в Лос-Анджелесе и Университета Калифорнии в Дэвисе, возглавлял знаменитый профессор психологии Джон Кациоппо (John Cacioppo).

Ранее профессор Кациоппо уже определил, что одинокие пожилые люди на 14% чаще умирают раньше времени по сравнению со своими окруженными заботой семьи ровесниками. Это и другие исследования уже не раз связывали одиночество с преждевременной смертью и многими хроническими заболеваниями. Поэтому профессор Кациоппо и его коллеги решили обратить свое внимание на молекулярные механизмы, лежащие в основе данной связи. Одиночество влияет на экспрессию гена CTRA в лейкоцитах Ученые считают, что у одиноких людей высокий уровень системного воспаления и ослабление иммунной системы связаны с так называемым геном сохранения транскрипционного ответа CTRA. Активность этого гена подавляет противовирусный иммунитет и играет важную роль в развитии воспалительных процессов в организме. Профессор Кациоппо в своем исследования пошел дальше: он изучил экспрессию гена CTRA в лейкоцитах, клетках иммунной системы человека. Для этого использовались образцы крови и анкетные данные более чем 140 добровольцев в возрасте 50-68 лет, которые принимали участие в научном проекте Chicago Health, Aging and Social Relations Study. Исследование подтвердило, что у одиноких участников активность гена CTRA значительно выше, чем у семейных. При этом экспрессия гена CTRA увеличивалась в среднем только через год после того, как человек лишался социальной поддержки, то есть наш организм далеко не сразу реагирует на подобные перемены в жизни. Ген CTRA активирует реакция «дерись или беги» Во второй части исследования ученые анализировали экспрессию генов в лейкоцитах макак-резусов, которые считаются очень «социальным» видом приматов. Обезьяны, доставленные для экспериментов из Калифорнийского национального центра по изучению приматов, долгое время находились в изоляции. Ученые говорят, что у этих обезьян был очень высокий уровень экспрессии CTRA в лейкоцитах, а также повышено содержание в крови норадреналина, который участвует в защитной реакции «дерись или беги» и может говорить о стрессе. Кстати, норадреналин увеличивает выработку в костном мозге незрелых моноцитов – разновидности иммунных клеток, которые обладают слабым противовирусным действием, но выделяют много воспалительных медиаторов. Исследование подтвердило, что в крови одиноких приматов повышено содержание этих клеток. Дальнейшие опыты продемонстрировали, что их продукция в организме макак-резусов увеличивается в ответ даже на незначительный стресс. В отдельных экспериментах профессор Кациоппо подтвердил, что при заражении одиноких, находящихся под влиянием стресса макак вирусом иммунодефицита SIV (обезьяний аналог нашего HIV — ВИЧ), инфекция развивается значительно быстрее. Общий вывод исследователей был следующим: одиночество у человека и человекообразных обезьян активирует защитный механизм «дерись или беги», усиливает продукцию незрелых моноцитов, тем самым ослабляя противовирусный иммунитет и повышая уровень воспаления в организме. Это, в свою очередь, подвергает организм риску хронических заболеваний. Авторы говорят, что они многое узнали о разрушительном влиянии одиночества на наш организм, и теперь хотели бы найти способы преодолевать негативные последствия социальной изоляции у человека.

Подписывайтесь на наш Telegram, чтобы быть в курсе важных новостей медицины
Читайте также

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Лимит времени истёк. Пожалуйста, перезагрузите CAPTCHA.